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Déficit En Pyruvate Kinase Chez Le Chat
Déficit En Pyruvate Kinase Chez Le Chat

Vidéo: Déficit En Pyruvate Kinase Chez Le Chat

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Vidéo: Prévention de la Déficience en Pyruvate Kinase 2024, Novembre
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Une carence en enzyme Pyruvate Kinase (PK) altère la capacité des globules rouges (GR) à se métaboliser, ce qui peut à son tour provoquer une anémie et d'autres problèmes liés au sang.

Les races les plus sujettes aux carences en PK comprennent les chats abyssins, somaliens et domestiques à poils courts.

Symptômes et types

  • Anémie
  • Faiblesse
  • fonte musculaire
  • Jaunisse (rare)
  • Muqueuses pâles
  • Fréquence cardiaque élevée (tachycardie)
  • Incapacité à effectuer des exercices de routine

Causes

Le déficit PK est généralement associé à une anomalie génétique acquise à la naissance.

Diagnostic

Vous devrez fournir à votre vétérinaire un historique complet de la santé de votre chat, y compris l'apparition et la nature des symptômes. Il ou elle effectuera ensuite un examen physique complet, ainsi qu'un profil biochimique, une analyse d'urine et une formule sanguine complète (FSC).

Les analyses de sang peuvent révéler une augmentation du nombre de plaquettes ainsi que des globules blancs (leucocytose), une anémie avec des globules rouges anormalement gros et pâles (GR), des globules rouges de forme anormale appelés poïkilocytes (poïkilcytose) et une variation de la couleur des). Le profil biochimique, quant à lui, peut montrer un excès de fer dans le sang (hyperferrémie), une légère augmentation de la bilirubine et une légère augmentation des enzymes hépatiques. Enfin, l'analyse d'urine peut révéler des niveaux élevés de bilirubine.

Traitement

La greffe de moelle osseuse est le seul traitement disponible pour les chats déficients en PK. Cependant, ce traitement est coûteux et potentiellement mortel.

Habitation et gestion

Les chats qui subissent une greffe de moelle osseuse peuvent avoir une durée de vie normale. Malheureusement, ceux qui ne sont pas traités mourront généralement avant l'âge de quatre ans à la suite d'une insuffisance médullaire ou hépatique. La plupart de ces patients développent une anémie sévère et une accumulation de liquide dans la cavité abdominale (ascite) au cours de la phase terminale de la maladie.

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