Carences Alimentaires Chez Les Chats – Thiamine Et Vitamine A Chez Les Chats

2024 Auteur: Daisy Haig | [email protected]. Dernière modifié: 2023-12-17 03:08

Avec la normalisation des quantités de nutriments dans les aliments commerciaux, la carence en thiamine et la toxicose en vitamine A sont généralement des découvertes rares dans la pratique vétérinaire quotidienne. Cependant, la popularité croissante de l'alimentation des chats avec des aliments crus ou des aliments composés uniquement d'organes peut augmenter l'incidence de ces affections malgré les intentions bien intentionnées de leurs propriétaires.

Thiaminase dans le poisson

La thiamine ou vitamine B1 est un nutriment essentiel pour le métabolisme des glucides, en particulier dans les tissus nerveux. La carpe et le hareng crus sont particulièrement riches en une enzyme appelée thaiminase qui détruit la thiamine. Des études expérimentales chez des chats nourris avec des aliments composés de carpe ou de hareng crus ont montré que les symptômes cliniques peuvent survenir en aussi peu que 23 à 40 jours. Le corégone, le brochet, la morue, le poisson rouge, le requin, la plie et le mulet contiennent également de la thiaminase. Il n'y a pas les mêmes expériences de confirmation avec ces types de poissons pour déterminer s'ils contiennent des quantités suffisantes de thiaminase pour produire une toxicité. La perche, le poisson-chat et le poisson-beurre ne contiennent pas de thiaminase active.

Les premiers symptômes ne sont pas spécifiques et consistent en une anorexie, une perte de poids et une diminution de l'activité. Les signes cliniques d'une carence en thiamine sont principalement neurologiques. Des pupilles dilatées, une incoordination, une faiblesse, une chute ou des cercles peuvent être des signes précoces. Des positions anormales du cou peuvent précéder les crises. L'effondrement total et la prostration caractérisent le stade terminal de la carence.

Le diagnostic de carence en thiamine repose principalement sur les antécédents alimentaires, mais l'augmentation des taux sanguins des produits du métabolisme des glucides appelés pyruvate et lactate permet de confirmer le diagnostic.

Une supplémentation en thiamine intraveineuse ou sous-cutanée inversera les symptômes en quelques jours. Une supplémentation orale peut alors être initiée pendant plusieurs mois. Les animaux sans dommages neurologiques graves peuvent s'attendre à un rétablissement complet. Les personnes atteintes de lésions neurologiques peuvent présenter des anomalies permanentes de la posture ou des mouvements qui empêchent une tolérance normale à l'exercice physique.

La thiamine est désactivée par la chaleur, donc la cuisson de la carpe ou du hareng préviendra une carence en thiamine, à condition que la thiamine adéquate soit incluse dans l'alimentation.

Toxicose à la vitamine A

La vitamine A est une vitamine liposoluble. Contrairement aux vitamines B hydrosolubles qui sont rejetées quotidiennement dans l'urine, les vitamines liposolubles sont stockées en grande quantité dans le foie et d'autres organes du corps (reins, cœur, etc.). L'inclusion de grandes quantités d'abats, en particulier de foie, ou d'aliments entièrement composés d'abats pour chats est actuellement très populaire. Cela augmente considérablement l'ingestion de vitamine A et peut facilement entraîner des excès.

La vitamine A toxicocis affecte la colonne cervicale ou le cou et les membres antérieurs provoquant un syndrome appelé spondylose cervicale déformante. La colonne vertébrale et les os des pattes du chat en croissance et en constante évolution, lorsqu'ils sont soumis à un excès de vitamine A, peuvent développer des excroissances ou des exostoses sur diverses zones des vertèbres et des os longs des membres antérieurs. Ces symptômes surviennent sur une longue période de temps, de sorte que le diagnostic n'est généralement posé que beaucoup plus tard dans la vie du chat.

On suppose que les mouvements répétitifs des habitudes de toilettage normales du chat entraînent des micro-blessures au cou et au squelette de la colonne vertébrale, les rendant sensibles aux effets d'un excès de vitamine A, ce qui explique la localisation anatomique des anomalies.

La douleur et la mobilité réduite expliquent les symptômes. Au début, l'anorexie, la perte de poids, la réticence à faire de l'exercice et un pelage négligé peuvent être les seuls signes. Le pelage négligé est probablement le résultat d'une incapacité à se toiletter en raison des lésions du cou. Une position assise « kangourou » ou une flexion exagérée des pattes arrière lors de la marche peuvent caractériser une maladie plus avancée. Finalement, la boiterie des membres antérieurs et la mobilité réduite du cou deviennent gravement débilitantes.

Étant donné que les symptômes ne peuvent pas être inversés, le traitement de la douleur est la principale approche. Des traitements alternatifs comme la thérapie au laser, l'acupression, l'acupuncture, etc., peuvent également être utiles mais n'ont pas été étudiés exclusivement pour la toxicose de la vitamine A. Changer le régime alimentaire pour un aliment plus complet et équilibré peut prévenir d'autres maladies mais n'inversera pas les changements squelettiques existants.

dr. ken tudor